癌痛晚期治疗的重点是在提高患者生存质量的前提下尽量延长生存时间,而癌痛治疗是提高生存质量的重要保障。在临床工作中经常会遇到这种情况,病人家属或亲朋好友通过各种关系或渠道找临床医生求购麻醉药品—杜冷丁,问其用途时,几乎全部是给癌症病人购买的。由于国家对杜冷丁这类麻醉药品控制的非常严格,所以如果家有癌症病人,家属为买杜冷丁到处托关系、找门子在各家医院之间奔波。事实上,注射杜冷丁治疗晚期癌症病人的疼痛是一种比较落后的治疗方法,它不但具有成瘾性,而且降低了病人的生存质量、缩短了生存时间。随着医学科学技术的不断发展,现在已有许多新的药物、新的医疗设备和新的技术成功的用于晚期癌痛病人的治疗。不但提高了病人的生存质量,而且在一定程度上延长了病人的生存时间。关键是许多医院尚未开展这方面的工作,而且多数病人对此也并不十分了解。因此,作为一名长期从事疼痛治疗的医务工作者,我觉得十分有必要谈一下晚期癌痛的现代治疗,一方面希望各级医院能够开展新的癌痛治疗手段,另一方面也能够使人们了解这方面的有关知识。癌症是威胁人类健康的主要疾病之一,全球癌症患者700万,我国占180万,70%以上晚期癌症病人都伴有有剧烈疼痛。癌症是怎样导致人体疼痛的呢?一是直接侵犯周围神经;二是产生致痛物质;三是神经营养血管被癌细胞阻塞,致神经缺血;四是癌瘤浸润于管腔脏器,或伴有管腔的梗阻、缺血、痉挛。五是癌瘤对其邻近脏器的压迫;六是癌瘤本身的坏死和感染。疼痛如果得不到控制可对人体产生许多危害:①疼痛的恶性循环,加重局部缺血。②交感神经兴奋,代谢加快,消耗增加。③神经内分泌功能失调,影响脏器功能,尤其对心肺功能影响较大。④食欲下降、胃肠功能紊乱,营养不良。⑤影响睡眠和休息,长期失眠将导致植物神经功能紊乱,加速脏器功能衰竭。⑥增加病人的心理负担,削弱对治疗的信心,使许多病人消极或拒绝治疗。注射杜冷丁有那些缺点呢?第一,杜冷丁属于麻醉品,具有成瘾性,一旦成瘾,病人即使不痛时也强烈要求注射;第二,易产生耐药性,开始一天注射一二次,时间长了一两个小时就得注射一次;第三,杜冷丁注射后病人昏睡、意识不清,甚至恶心呕吐食欲下降,大大降低了生存的质量;第四,注射的间隔期病人仍有疼痛;第五,杜冷丁有呼吸抑制作用,对心肺功能差的病人可加速死亡;第六,易加重病人的心理负担,因为大多数人都有这样的常识,只要开始打杜冷丁离死亡也就不远了。治疗晚期癌痛要根据不同的病种、不同的部位、不同的程度、不同的年龄和不同的医疗条件进行综合分析,从而采取最合理的治疗方法。一般来讲分三步:第一步,轻度的疼痛,若部位局限多以局部治疗为主,如局部封闭、局部神经坏死。若部位较广或部位不确定,口服非阿片类药物如:阿司匹林、去疼片、曲马多等。第二部,中度的疼痛,部位局限者仍以局部治疗为主,若部位较广或部位不确定,口服弱阿片类药物如:可待因、路盖克等。第三步,重度剧烈疼痛,目前主张采取一种新的治疗手段,称为病人自控镇痛术(英文名PCA)。就是将止痛药物加入一种特制的泵内(泵的大小类似一个小茶杯),将一根细导管置入人体内,泵内的药物通过细导管以特定的速度自动向人体内注入,注入的速度可选择(0.5ml/小时、1ml/小时、2ml/小时和4ml/小时),泵上还有一个病人自控按钮,当感到疼痛时病人按压几下即可增加药物的注入量,不用找医生就可自行止痛。细导管可根据情况置入病人的脊椎管内、血管内、皮肤下或神经旁,须由疼痛科或麻醉科医生来操作,若护理得当一次置管可维持一到三个月。泵内的止疼药物药物加一次可维持二到七天左右,若不住院可按配方由当地医生加药。用镇痛泵治疗癌痛的优点:第一,止痛效果好,多数病人基本不会感到疼痛。第二,痛苦小,一次穿刺即可维持一至三个月。第三,不影响病人的意识,基本不影响病人的日常活动,不降低病人的食欲,从而提高了生存质量、延长了病人的寿命。第四,但由于用药少、不用天天找医生,病人可带泵回家,住院不住院均可。第五,省事省时花费少,虽然首次按泵花费较高(600~800元)总的算起来费用是低的。当然,镇痛泵也并不是十全十美的,也有一定的缺点和副作用:泵需要带在身上,穿脱衣服和睡觉时有一定影响,若不小心管道还有脱出的可能;开始应用时部分病人会有恶心、排尿困难、皮肤痒及胸闷等副作用。为了更好的治疗癌症病人的疼痛,除上述方法外应配合其他相应的治疗方法,比如:病人的心理治疗、放疗、加强营养、局部理疗及中医重要的辅助治疗等。
带状疱疹后神经痛是多发于老年人的一种顽固性疼痛,疼痛的程度很重,反复发作,多年迁延不愈,过去缺乏特效治疗方法,导致患者多家医院多次就诊都难以获得良好的疗效,甚至许多老年人产生自杀倾向。 现在让我们首先来了解以下什么是带状疱疹? 带状疱疹(Herpes Zoster),老百姓俗称“蛇窝子”、“蛇丹”、“火龙缠腰” ,是由一种水痘病毒感染引起的,常见的病毒性皮肤病。儿童初次感染时,可发生水痘,或隐性感染,此后病毒侵入感觉末端,再经过移动并持久地潜伏於脊髓后根神经节的神经元中,当发生感冒、恶性肿瘤、免疫性疾病、接受放射或化学药物治疗,人体抵抗力降低时,就会诱发带状疱疹带状疱疹后遗症病因本病由水痘-带状疱疹病毒引起。病毒通过呼吸道粘膜进入人体,经过血行传播,在皮肤上出现水痘,但大多数人感染后不出现水痘,是为隐性感染,成为带病毒者。此种病毒为嗜神经性,在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中,并潜伏在该处,当宿主的细胞免疫功能低下时,如患感冒、发热、系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时,病毒又被激发,致使神经节发炎、坏死,同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹。在少数情况下,疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维,引起运动性神经麻痹,如眼、面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。此种疾病在皮损愈合后所伴随的神经痛多会自然消失,但是由于老年人(尤其是老年女性)身体抵抗力差,特别是免疫能力下降,常常在皮肤损害愈合后仍然遗留神经的无菌性炎症,导致神经发放异常冲动,出现顽固性后遗神经痛。 所侵犯的或累及的神经 最常累及的神经是肋间神经,占总发病数量的70%以上;其次所累及的是三叉神经、坐骨神经,较少出现的是颈神经、臂丛神经、阴部神经等,基本上侵犯的是感觉神经,对运动神经纤维几乎没有影响。 症状 发病前局部皮肤先有灼痛,伴轻度发热、疲倦无力等全身症状。可伴有流涕、咽部干燥疼痛、全身肌肉酸痛等症状。但也可以无前驱症状,经1~3天后,皮肤陆续出现散在红斑。继而在红斑上发生多数成簇的粟粒大至绿豆大小的丘疱疹,并迅速变为水疱。水疱壁紧张,光亮,疱水澄清,水疱表面大部有小凹陷。辅助检查多有血沉增快、淋巴细胞计数增高,若合并细菌感染会出现白细胞计数增高。数日后疱液混浊化脓,破溃后形成糜烂面,最后干燥结痂,痂脱落后留下暂时性红斑。一般病程约2~4周。轻症患者只出现红斑及丘疹,不出现水疱,称为不全性带状疱疹。在恶性淋巴瘤、急性系统性红斑狼疮以及老年体弱者可出现坏疽性疱疹,愈后留下疤痕,称为坏疽性带状疱疹。带状疱疹可全身泛发,此时常伴有高热,并出现肺炎或脑炎,病情严重,如不及时抢救,可致死亡,称为泛发性带状疱疹。 疱疹分布多位于一侧,非列成带状,极少超过躯干中线,有时偶可超过躯干中线,这是由于神经末梢横过中线所致。胸、颈及面部三叉神经分布区为好发部位。通常三叉神经只累及一根分支。局部淋巴结常肿大疼痛。神经痛是本病的主要症状,急性期是由于神经节的炎症反应,晚期神经痛是由于神经节以及感觉神经的炎症后纤维化引起的。有时在疱疹出现前有剧烈的神经痛,此时常易误诊为急腹症或心绞痛等。老年体弱或淋巴瘤患者常有神经痛后遗症,有时可持续数月。 疱疹发生于三叉神经眼支者,可以发生结膜及角膜疱疹,导致角膜溃疡而引起失明,是为严重的并发症。当病毒侵犯面神经和听神经时,出现耳壳及外耳道疱疹,可伴有耳及有乳突深部疼痛、耳鸣、耳聋、面神经麻痹以及舌前1/3年味觉消失,称为带状疱疹面瘫综合征。极少数病人合并中枢神经系统损害。 治疗 1、早期抗病毒治疗非常重要,抗病毒药物有无环鸟苷、阿糖胞苷以及阿糖腺苷等,其中以无环鸟苷最为有效,无环鸟苷能被疱疹感染过的细胞吸收,在细胞内经过磷酸化作用形成无环鸟苷三磷酸盐。此种盐为鸟嘌呤三磷酸盐的竞争抑制剂,亦就是DNA聚合酶的竞争抑制剂,它可以终止病毒DNA链的延长,对病毒的DNA聚合酶的活性产生强大的抑制作用,从而阻滞了疱疹病毒DNA的复制。无环鸟苷不易进入正常细胞。因此对正常细胞的抑制作用很少,约等于对病毒抑制作用的1/10~1/30。这一机理说明无环鸟苷治疗疱疹有高效而少副作用的特点,所以是治疗疱疹病的首选药物。无环鸟苷适用于泛发性带状疱疹或合并肺炎或脑炎等严重患者。静脉点滴剂量为200~250mg,加入100ml补液中1h滴完,每日2~3次,连续3~7天。口服剂量为200mg,每日5次。阿糖腺苷和阿糖胞苷等对抗病毒虽有一定疗效,但因价格昂贵或副作用多,自从有了无环鸟苷后已不常用于疱疹疾病。 对有神经痛患者可给予止痛药物,如阿司匹林、去痛片等,但是止痛效果最好的应该是抗癫痫类药物如卡马西平、苯妥英钠、加巴喷丁。疼痛严重者可在早期口服强的松15~30mg/d;1周后渐减量。强的松早期服用可消除神经根的炎症。疱疹性神经痛用强的松后可以减轻神经炎后期的纤维化,因而亦可减轻疼痛。此外亦可用维生素B1,维生素B6或注射干扰素等。 中药可用清热解毒类药物。 2、局部皮损治疗不可忽视 局部皮肤损害到皮疹破溃期,极其容易合并细菌感染,因此,局部消毒、外用抗病毒喷剂、勤换药、保持局部清洁干燥非常重要。有些中药外敷效果也非常好。 3、局部神经阻滞 是一种最有效的治疗方法,只要局部没有明显的感染,对确定侵犯神经干的注射可以起到止痛、改善局部血液循环、抗感染、增加皮损愈合速度、减少后遗症的作用。对于病史长、神经痛严重、常规药物治疗效果差的病人,可采取局部神经阻滞治疗,所用药物为:局麻药、皮质激素和维生素。 对于疼痛顽固,运动神经阻断后对病人影响不大的病人,可采取神经毁损注射,如:肋间神经、三叉神经、颈神经等。但必须有经验丰富的疼痛科医生或麻醉科医生来操作,否则会导致严重后果。
多器官功能不全综合征(MODS) 1、隔山也能打牛? 在一部分危重病患者当中,会发生一种不寻常的现象,即没有直接发生损伤的脏器会在病情发展的过程中相继或同时发生功能紊乱甚至衰竭。例如,上述该患者为青少年男性,既往身体健康。此次在车祸中身体的腹部及双下肢受到挤压,查体发现髋部、会阴部、腰骶部及双下肢大片淤青,髋部、腰骶部、双大腿肿胀严重,可见散在张力性水泡,进一步出现了茶色尿、高血钾,生化检查血钾6.91 mmil/L,血肌酐 275.1umol/L,谷丙转氨酶730U/L 。肝、肾功能指标异常,提示出现了肝、肾功能损伤。 肝肾功能障碍是否由创伤直接造成呢?肾脏直接损伤淤血阻塞尿量,也可导致急性肾功能衰竭及血尿。该患者的腹部CT未发现有肝肾的破裂、出血等直接损伤的影像学证据。这说明肝、肾功能的损伤与创伤无直接关系,但确实在创伤后发生,这到底是怎么回事呢? 2、迟来的神秘“杀手” 其实,这种奇怪的病症早在二十世纪六、七十年代就有记载。1973年,有研究者报道一组腹主动脉瘤破裂的病人在成功接受手术治疗后,病情有所改善,但大部分患者相继出现数个器官和系统的衰竭,最终死亡,其病例死亡率高达90%。在此报告中,研究者称此为“序贯性系统衰竭”(sequential system failure)。此外,1969年,有研究者报道急性应激性溃疡大出血复苏后的病人,相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等严重并发症。这种连锁反应属于一种机体的特殊病理生理反应,多种危重病打击可促使患者发生这种类似的病理生理过程。1977年Eiseman将这种“神秘的”综合征命名为多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)。 1、 揭开它神秘的面纱 随着人们对这种疾病生理过程认识的深入,1992年,美国胸科医师学会和危重病医学会(ACCP/SCCM)倡议将MOF改称为多器官功能障碍综合征(MODS)。MODS是指机体在受到创伤、休克或感染等严重病损打击24小时后,出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的2个或更多器官的功能障碍的综合征。MODS的特点是机体受到某一致病因素的打击,但出现多个远隔脏器功能的损伤,而且脏器功能障碍不是由致病因素直接引起,而是机体内部发生了相应的病理生理改变所造成的。 MODS的发生机制目前认为包括以下几种原因:1、失控全身炎症反应的发生机制。这是指机体的炎症反应超出机体能够调控的范围,进而对机体各个脏器造成损伤的过程。2、肠道细菌/内毒素移位。3、免疫麻痹。在脓毒症早期,炎症反应占优势,随病程进展,机体免疫功能下降,出现免疫麻痹(immune paralysis)。4、基因多态性。即使2个患者的状况基本相同(包括性别、年龄、既往病史、体重、病情严重程度等),二者接受同样的治疗,但是,二者的病情转归也有可能不一样,可能其中一个患者出现MODS,而另一个患者却没有出现MODS。这种个体差异可能与先天遗传及基因特性不同有关,专业术语称之为基因多态性。 2、“殊途同归“的综合征 MODS涉及到2个或2个以上器官功能紊乱,它们有一个共同的发病前提,即原发疾病的打击。机体在遭受原发打击后,各器官序贯性发生功能障碍,远隔脏器受到机体内病理生理变化的影响进而发生功能紊乱。因此,MODS可以是各种创伤、疾病发展的共同通路,具有相似的病理生理过程。MODS本身不是一种疾病,它是指机体在受到感染、烧创伤等打击是多个脏器序贯发生功能损伤的一种病理生理过程,是一种综合征。各种疾病都可能导致MODS,例如肠瘘、心肌梗死、重症急性胰腺炎、脑出血、糖尿病酮症、肺部感染等,它是各种疾病恶化的共同通路和终末阶段,在这种状态下,如果治疗有效,可逆转MODS,如果治疗失败,则MODS继续向前发展,直至多器官功能衰竭,甚至死亡。而从另一个方面来看,如果及时有效逆转MODS,可能使各脏器功能完全恢复,不遗留任何后遗症,这正是研究MODS的重要意义所在。如何找到MODS发生发展的关键因素并加以干涉,一直是该领域研究的热点和难点。 3、奇妙的“蝴蝶效应” 上个世纪70年代,美国一个名叫洛伦兹的气象学家在解释空气系统理论时说,亚马逊雨林一只蝴蝶翅膀偶尔振动,也许两周后就会引起美国得克萨斯州的一场龙卷风。蝴蝶效应是说,初始条件十分微小的变化经过不断放大,对其未来状态会造成极其巨大的差别,甚至可以导致系统崩溃。 这一点可以在一定程度上解释为什么多器官功能紊乱会发生。人体的各个器官通过微妙的联系组织起来,形成一个庞大的网络,完成人体复杂的各种功能。在这个网络中,各个器官相互影响、相互制约,它们之间的联系进一步构成了“非线性”的生理模式,整体的功能大于各部分功能的简单相加。 各个器官就好似相互协调的生物谐振器,它们之间通过神经、体液、细胞因子等各种介质构成的网络互相交流,并进一步形成各种反馈环路,影响彼此的功能。当炎症等各种打击对某个器官产生损害时,这不仅意味着此器官的细胞功能受到直接影响,还意味着此器官与其他器官之间的交流以及反馈环路受到损害。一旦损害累积到一定程度,会造成此器官与整个系统的不协调,从而促进此器官损害的进一步发展,影响由细胞波及到整个器官的功能。此器官“掉队”导致整体逐步瓦解,整个系统的谐振被破坏,最后可发生多器官功能紊乱综合征(MODS)。 1 多器官功能不全综合征如何治疗? 多器官功能不全综合征归根结底是由各种原发病进一步恶化造成的人体多器官功能损害,因此,其治疗原则是在积极治疗原发病的基础上进行多器官功能支持治疗,改善脏器微循环缺血缺氧状况,逆转休克及预后。其支持治疗几乎涉及了全身所有的器官或系统。它们包括:血液动力学支持、呼吸支持、控制病灶、使用抗生素、肾替代治疗、抗凝治疗、营养支持、恰当使用镇静剂/麻醉剂、免疫调理,以及其他支持治疗等。对此,过去几十年间已经积累了丰富的经验。 2、有没有灵丹妙药?-“魔弹”策略的失败 失控性炎症反应是MODS重要的发病机制之一,能否找到一两个特定的靶点,对其进行抑制阻断之后,控制全身炎症反应的发展,从而改善MODS的转归与预后呢?是否真的存在这样的 “魔弹(magic bullet)”呢?自二十世纪七十年代以来,该领域的科学家努力的制造这样的“魔弹”,但实验结果相当令人沮丧,相继失败了。这样的“魔弹”包括多克隆人抗内毒素抗核心抗体,如J5抗血清、免疫球蛋白等;鼠或人源化的抗类脂A的单克隆抗体,如E5、HA-1A等;鼠或人源化的抗TNF单克隆抗体、重组二聚TNF-α受体(P60、P80)等;重组IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)等。“魔弹”策略的失败在提醒人们,MODS的发生发展并非只有炎症失控与免疫麻痹那么简单。人机体是一个复杂的整体,各种炎性介质所发挥的作用远比我们目前所了解的复杂得多。炎症介质不仅有炎症损伤作用,还具有免疫保护作用,其瀑布样的级联反应很难被阻断某一两种介质所抑制。炎症反应是一把“双刃剑”,如果不分时机、不分程度去阻断它,可能对机体而言无异于拔苗助长,造成新的伤害。只有彻底揭开MODS的发病机制,才有可能进行精准的干预,达到有的放矢的目的。 3、继续寻找治疗的“蛇杖” “蛇杖”是西医的标志,象征着治愈的力量,这里面有一个古老的神话故事, 源于古代希腊的传说:古希腊医学创始人之一——阿斯克雷庇亚,传说是太阳神阿波罗和凡人科罗妮的儿子,曾经跟随医技高超的开隆学医,医术非常高明。一天,他正在潜心思索一项病例时,一条毒蛇爬来,盘绕在他的手仗上,阿斯克雷庇亚大吃一惊,当即把这条毒蛇杀死了,谁知这时又出现了一条毒蛇,口衔药草,伏在死蛇身边,用药草敷在死蛇身上,结果死蛇复活了。 阿斯克雷庇亚看到这一情景,立即省悟到:蛇是有毒的,可以致人于死地,但蛇又有神秘的疗伤能力,可以拯救人,怪不得人们一直就认为蛇是智慧的化身。从此以后,阿斯克雷庇亚去各地行医时,不但要带着手仗,而且在手杖上总是放条盘绕着的蛇。 此说一经传开,从事医业的人纷纷效仿,于是“蛇杖”就成了西方医业的标志。 在MODS的治疗道路上,医学工作者仍在孜孜不倦的探索,希望能够找到逆转病情的方法。MODS实质上是由创伤、感染、缺血等原发病造成的多器官功能紊乱,治疗的原则是在治疗原发病的前提下进行脏器支持、抗感染、营养、免疫调节等综合治疗。首先纠正显性休克,同时积极纠正隐匿性休克,保证组织脏器的微循环正常工作,才能维护各脏器功能,改善患者预后。随着医学技术的不断发展,现今已出现肾替代、人工肝脏、体外膜氧合等先进的脏器支持手段,希望在不远的将来,人类知识不断进步,高高托举治愈的“蛇杖”,彻底制服MODS。 本文系刘辉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
营养支持,包括肠外营养和肠内营养,已成为危重患儿治疗的重要组成部分,营养支持的风险也越来越受到关注。营养支持的并发症包括与营养支持通路相关的机械性损伤、导管相关性血流感染、肠内营养不耐受和代谢性并发症。这些并发症大部分可以预防,评估和控制风险因素是最有效的预防方法,预防和治疗并发症是保证成功进行营养支持、改善患儿预后的关键。下面就肠内营养的并发症及预防方法做简单介绍。1、喂养管位置不当和机械性损伤经鼻(口)放置胃、鼻十二指肠或空肠置管者,可能误将喂养管置入气管、支气管内。插管时机械性刺激或长期留置导管压迫鼻咽、食管、胃或小肠黏膜可致黏膜损伤。长期置管妨碍鼻窦口通气引流及压迫咽鼓管开口可引起鼻窦炎或中耳炎。严格执行插管操作程序和原则,输注营养液前应作x线检查以确定导管位置是否正确并仔细标记、固定。选用质地软、口径细的导管,操作轻柔,是避免黏膜损伤的主要方法。注意清洁鼻腔可减少鼻窦炎或中耳炎的发生率。2、喂养管堵塞、脱出、拔出困难堵管的常见原因是膳食或药物残渣黏附于管腔内,或是药物与膳食混合液凝固。喂养管留置时间过长,固定不牢,或患者躁动、严重呕吐均可使喂养管脱出。EN时,导管可嵌入胃肠壁黏膜或在胃肠内扭结,造成拔除困难。预防喂养管堵塞的方法主要是仅喂养液体食物;喂食药物前应以液体将药物充分溶解;每次喂养前后用适量的水冲洗喂养管。发生堵塞后可用温水、胰酶等冲洗,必要时可用导丝疏通管腔。置管后牢固固定、加强护理与观察,可避免喂养管脱出。喂养管拔除困难时,可剪断导管,让其随大便自行排出。3、误吸和吸人性肺炎是EN常见且严重的并发症,病死率很高。发病的危险因素包括:昏迷、吞咽功能障碍、存在胃食管反流或胃肠功能紊乱。预防的关键是对患儿做出误吸风险评估并根据其误吸风险采用适当的喂养途径。预防措施主要包括:若无禁忌证将床头抬高30一45。;采用小肠内喂养;胃潴留量多时及时调整喂养方案。Metheny等观察发现,接受机械通气及EN支持的患者应用上述措施后,误吸和吸入性肺炎的发生率分别为39%和19%,采用常规护理的患者则分别高达88%和48%。另一项研究证实,与喂养管顶端放置在胃内相比,将顶端置于十二指肠第一段时,误吸发生率下降11.6%,置于十二指肠第二、三段时,误吸发生率下降13.2%,置于更远端时则下降18.o%;吸人性肺炎的发生率则在喂养管顶端置于十二指肠第二段以下时明显降低。鼻胃管和经口喂养相比、间断鼻胃管喂养和持续鼻胃管喂养相比,误吸和吸入性肺炎发生率则无明显差别。一旦发生吸人性肺炎,须立即停用EN,并尽量吸尽胃内容物,改行PN;立即吸出气管内的液体或食物颗粒;积极治疗肺水肿;应用有效的抗生素防治感染。4、 EN不耐受广义的EN不耐受包括物理性不耐受和代谢性不耐受,轻者仅引起患者不适,严重者可危及生命。为叙述方便,本处仅叙述物理性不耐受,代谢性并发症在其后单独讨论。物理性不耐受主要表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,原因与患者本身因素及喂养的方式、方法和营养制剂配方等有关。患者本身的因素包括:(1)休克、脓毒症及使用血管活性药物导致的胃肠缺血,严重的缺血可致胃肠黏膜坏死甚至肠穿孔;(2)胃肠动力减弱:危重患儿常存在胃肠动力减弱,蠕动无力、缓慢,胃排空时间延长;(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱和高血糖。Nguyen等¨刮报道血糖高于10 mmol/L的危重病患者喂养不耐受的比例远高于血糖正常者。(4)低白蛋白血症、营养不良等也是常见原因。营养制剂本身的问题主要为渗透压过高、脂肪含量过多和营养制剂味道不适合患者。喂养方式、方法不当主要是喂养速度过快、喂养量过多、营养液的温度过高或过低等。预防和治疗喂养不耐受应根据病因给予相应处理。喂养方式、方法不当时应及时调整,避免速度过快、喂养量过多,保持营养液的温度适宜,避免营养液被污染。若患儿不能接受营养制剂的气味,可加入调味剂或更改营养制剂品种。若营养制剂渗透压过高或脂肪含量过多,可更换配方或适当稀释。Chan 提出,应首先祛除导致胃肠功能失调的可逆性原因,如积极纠正休克、低氧血症等导致的胃肠灌注不足,使用药物抑制过度的炎症反应,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,控制血糖,减少或停用不必要的镇静镇痛药物等。在此基础上,可使用胃肠动力药物促进胃肠蠕动,常用药物包括红霉素、西沙比利和甲氧氯普胺。Nguyen等认为红霉素较甲氧氯普胺具有更好的作用。Raphael等则报道西沙比利可改善短肠综合征患儿的胃肠动力。儿童以红霉素应用最为广泛,须注意静脉使用时必须按要求进行稀释,且要注意用量适当。研究表明红霉素调节胃肠动力的作用与红霉素的血浆浓度在一定范围内呈负相关,用量过大可能抑制胃肠蠕动,造成喂养不耐受。5、代谢并发症1)、血糖和电解质代谢紊乱PN时更多见。低血糖多因营养液输入突然中断或输入葡萄糖速度过慢所致,严重低血糖可致脑损害。高血糖则多因输入葡萄糖速度过快引起,也可因应激状态下发生“胰岛素拮抗”致使糖代谢紊乱引起。电解质紊乱则常见钾、磷、镁、氯的异常。EN时高血糖常见于接受高热卡喂养者;低血糖则多见于突然停止EN,也未及时静脉补充葡萄糖者。对所有营养支持的患儿均需监测血糖和电解质EN时应先以低热量开始喂养,逐渐增加;PN则应根据患儿对葡萄糖的耐受情况,先以较低的葡萄糖输入速度维持血糖在正常范围,而后逐渐增加葡萄糖输入速度,以防止高血糖。上述方法不能控制高血糖时,可加用胰岛素。尽量避免突然中断营养支持,必须中断时应注意静脉补充葡萄糖,以避免发生低血糖。开始营养支持前应首先纠正电解质紊乱,营养支持过程中发现电解质紊乱应查明原因并予相应处理。2)高脂血症和脂肪超负荷综合征多见于PN脂肪乳剂输入量大或速度过快,少数可能与患者脂肪代谢异常有关。轻度高脂血症可无明显症状,严重者脂肪在肺毛细血管和巨噬细胞内积聚,表现为发热、黄疸、肝脾肿大、消化道出血、肺部弥漫性浸润,甚至发生抽搐、休克,称脂肪超负荷综合征。监测血清甘油三酯水平最为重要。PN时脂肪乳剂应以小剂量开始,根据耐受情况逐渐增加剂量;控制脂肪乳剂的输入速度,每日的脂肪乳剂输入时间至少应在6 h以上,最好24 h匀速输入。一旦发现血清甘油三酯水平增高,应及时减少脂肪乳剂的剂量、降低输入速度,严重者应暂时停用。3)胆汁淤积和肝功能异常胆汁淤积和肝功能异常是长期PN的主要并发症之一,其表现形式和发生率在成人和儿童明显不同。Kelly总结文献资料后发现,接受PN的患者,婴儿40%~60%发生胆汁淤积,成人40%~55%发生肝脏脂肪变性,胆道结石则在成人和儿童中均可发生。发生PN相关性肝功能损害和胆汁淤积的原因非常复杂,目前多认为与PN持续时间长、PN期间发生脓毒症、使用单纯以大豆油为原料的脂肪乳剂等有关。尽量缩短PN时间,及早开始EN,是预防PN相关陛肝功能损害和胆汁淤积的最好方法。Rangel等心21在总结大量文献的基础上提出:(1)尽管脓毒症是接受PN患者肝功能损害和胆汁淤积的危险因素,但目前尚无足够证据支持常规使用抗生素来预防感染;(2)在儿童PN相关的肝功能损害和胆汁淤积患者,使用以鱼油为原料的脂肪乳剂安全有效,可逆转病情;(3)相对于持续输入营养液,周期性PN有可能降低PN相关性胆汁淤积的发生率,但应注意发生低血糖的风险;(4)不推荐常规使用辛卡利特(sincalide)预防或治疗PN相关性胆汁淤积;口服胆汁酸可改善PN相关性胆汁淤积;应用红霉素可改善患儿对EN的耐受,有助于预防PN相关性胆汁淤积。5、再进食综合征(refeeding syndrome)见于长时间禁食后开始营养支持的患者,主要与饥饿导致的病理生理改变有关,几乎影响全身所有的器官和组织,临床主要为电解质异常和低血糖引起的相关表现,常见为低钾血症、低镁血症、低磷血症。患者可有乏力、贫血等,由于免疫功能受抑制容易发生感染,严重者发生心力衰竭和呼吸衰竭,可导致死亡。Byrnes和Stangenes认为,开始营养支持前对患者进行全面评估以预防再进食综合征最为重要,评估的内容主要是全面测定电解质的水平,如有异常予以纠正。开始营养支持时应从低热量开stream 始,逐渐增加,目前尚无资料提示最佳的初始热量,但多认为按预计热量需求的20%~75%供给权力遗宜。肠内营养的并发症多种多样,如果家长还有其他问题,可以预约电话咨询与我联系。
患者:今天去医院体检,医生说我胸部有两处有阴影,怀疑可能是肺结核,非常担心,想问下,这肺结核能治愈吗?需要多久能治愈? 我这肺结核症状已经有一个多星期了,在检查出来之前因为不知道,跟家里人都没有做一些预防传染的措施,那不知道家里人会不会在这段时间内被我感染了呀?太原市第四人民医院重症医学科赵爱斌:你好:确诊肺结核后只要认真配合治疗,往往能达到比较满意的疗效,初次治疗很重要,一定要足疗程。家人建议去医院检查,以除外感染的可能。患者:您好,刚刚又去疾控中心检查了,CT单上显示有空洞,医生建议做了一个痰的化验,检验出来是好的,那还容易传染吗?太原市第四人民医院重症医学科赵爱斌:你好,一般来说只要确诊结核病,都会有一定的传染性,菌阳则传染性会更强一些,正规抗痨治疗之后传染性会很快下降。建议积极治疗,适当隔离即可。患者:哦,还有这个肺结核有没有遗传性的啊,我爷爷以前也有肺结核,但我爸爸没有的,我会不会是隔代遗传?医生说我是被传染的,但我身边没有人患有肺结核,怀疑是不是遗传的?我在网上查找资料,说有的人虽然被传染了肺结核的病菌,但终身不会发作,只有免疫力低下的人传染了才会发作,这是不是真的啊?我是不是小时候就被我爷爷传染了病菌,这几天免疫力低下才发作了?太原市第四人民医院重症医学科赵爱斌:你好:结核病为传染性疾病,没有遗传性。你爷爷有结核病,如你幼时有接触,可能为你感染结核的传染源。你所查网上的资料所说是正确的。点击这里查看我的门诊时间患者:谢谢你!我知道了。